Segundo Posicionamento do Departamento de Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia (DHA/SBC) sobre inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA), bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRA) e Coronavírus (COVID-19) e, considerando as recomendações da Organização Mundial da Saúde, do Ministério da Saúde e demais autoridades sanitárias do país, da Sociedade Brasileira de Cardiologia e das sociedades congêneres internacionais sobre a pandemia de Coronavírus (COVID-19):
Não há justificativa para mudança da terapia anti-hipertensiva com IECA ou BRA, devendo ser continuado ou iniciado de acordo com as diretrizes existentes, em pacientes com hipertensão, insuficiência cardíaca ou infarto agudo do miocárdio.

Para entender melhor a relação entre a ECA2 e a COVID-19 é importante avançar em alguns conceitos sobre a complexa relação entre o sistema renina-angiotensina (SRA), as doenças pulmonares e o coronavírus.
Uma revisão entre fármacos que aumentam a expressão de ECA2 e desfechos graves em pacientes com COVID-19 do Instituto Nacional de Cardiologia, Ministério da Saúde, mostrou que IECAs e BRAs podem aumentar a expressão ECA2, porém isso não foi demostrado especificamente no pulmão.
Por outro lado, na vigência da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), o desequilíbrio na relação da ECA/ECA2 demonstrou aumento da atividade da ECA que por sua vez mostrou correlação com o grau de lesão pulmonar. 

Diferente da hipótese apresentada recentemente, em função do SARS-CoV, observou-se menor expressão da ECA2, e assim, a infecção viral seria vetor de pneumonia grave, e insuficiência pulmonar aguda, algumas vezes com evolução para óbito.

Em diversos modelos de inflamação pulmonar a administração de Ang-(1-7), derivada da ECA2, promoveu redução da síntese de mediadores pró-inflamatórios, da migração de células inflamatórias para os pulmões e melhora da função pulmonar. O tratamento com Ang-(1-7) melhorou a oxigenação arterial, diminuiu a resposta inflamatória e reduziu a deposição de colágeno, sugerindo que o efeito inibitório da Ang-(1-7) no recrutamento de células inflamatórias na fase aguda pode estar relacionado à redução da fibrose em uma fase posterior.

Assim, considerando a ampla discussão apresentada nesse momento crítico de pandemia, deve-se entender que o papel da ECA2 na mediação da entrada do SARs-COV-2 nas células pulmonares é um problema que deve ser visto à luz das evidências. Como o eixo SRA com função anti-inflamatória e pró-resolutiva está prejudicado pela ligação do SARs-COV-2 à ECA2, a estratégia de inibir a ECA2 precisa ser revista. A inibição da ECA2 irá reduzir de modo significante os níveis de Ang-(1-7) e/ou aumentar os níveis de Ang II, contribuindo para piora da inflamação pulmonar e evolução o quadro. 

Em outras palavras, o uso de inibidores do SRA, promovendo aumento da ECA2 deve ter um papel mais protetor para as células pulmonares, e assim, o uso dos medicamentos que bloqueiam esse sistema não deve ser abandonado; ao contrário, por todos os seus efeitos benéficos, inclusive no tecido pulmonar, tem indicação confirmada, mesmo no cenário desta pandemia.
Importante também considerar que o uso do IECA ou BRA no tratamento da hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, nefropatia diabética e no pós infarto do miocárdio está amplamente demonstrado, e que a troca de anti-hipertensivos além de exigir monitoramento próximo do paciente, pode levar a visitas indesejadas ao pronto-socorro, por instabilidade da PA, do quadro cardiovascular, ou por eventos adversos.

• Data: 22/06/2020
• Autor: Dr. Fábio Argenta - Fonte: SBC MT